ŠEĆERNA BOLEST

U zdravom ljudskom organizmu glukoza ulazi u sve ćelije tijela, gdje se uobičajnim procesima na kraju pretvara u energiju. Sam ulazak glukoze u ćelije odvija se pomoću hormona inzulina koji nastaje u gušterači (pankreas). Pankreas je velika žlijezda, smještena unutar abdominalne šupljine. Između ostalog, ona luči dva hormona: inzulin i glukagon. Kada je nivo glukoze u krvi nizak, glukagon potiče razgradnju glikogena i otpuštanje glukoze u krvi. Kada je nivo šećera visok, inzulin potpomaže prelazak iz krvi u mišićnu ćeliju, gdje biva sagoren za potrebe energije. U stanju poznatom kao dijabetes, pankreas nije u mogućnosti da luči inzulin u dovoljnim količinama tako da se glukoza nagomilava u krvi i izlučuje sa urinom. Ćelije kojima je uskraćena glukoza počinju da, u velikim količinama, sagorijevaju mast i proteine za potrebe energije. To dovodi do nagomilavanja toksičnih nus produkata metabolizma u krvi, stanje koje može uzrokovati komu i smrt. Postoji mogućnost da je sekrecija inzulina sačuvana, ali da su periferna tkiva neosjetljiva na inzulin i ne reaguju na njegovo dejstvo.

Tipovi šećerne bolesti

Mogu se izdvojiti dvije osnovne grupe ove bolesti.

  • Tip 1 – inzulin ovisni (Juvenilni dijabetes)

Osobe čiji organizam ne može proizvoditi inzulin i mora uzimati svaki dan injekcije tog hormona su dijabetičari tipa jedan. Tip 1 dijabetesa, uključuje najveći broj pacijenata koji imaju oštećenje na nivou beta ćelija pankreasa. Ovaj tip se javlja kod djece i mladih ljudi. Obuhvata oko 10% cjelokupnog dijabetesa.

  • Tip 2 – inzulin neovisni (Diabetes mellitus)

Tip 2 se najčešće javlja u srednjem životnom dobu ili kod starijih. U ovom tipu dijabetesa, pankreas luči dovoljne količine inzulina, ali tijelo postaje sve manje u mogućnosti da ga iskoristi, postaje „inzulin rezistentno“. Kao rezultat, da bi održao uredan nivo glukoze u krvi, pankreas mora da luči više inzulina. Ova kompenzacija se može održati jedno izvjesno vrijeme, možda 10-15 godina, ali nakon toga, rezistencija na inzulin postaje tako jaka, da glukoza u krvi počinje rasti i kod pacijenta nastaje tipični razvijeni tip dva dijabetesa. Dijabetičara tipa 1 ima malo i 90-95% svih dijabetičara starijih od 20 godina su dijabetičari tipa 2. Fascinantniji dio priče je da povećan rizik od koronarne srčane bolesti nastaje, ne kao posljedica eleviranog šećera u krvi, već kao posljedica godina izloženosti visokim vrijednostima inzulina.  Svi starimo

Komplikacije šećerne bolesti

Bolesnici sa dijabetesom su podložni brojnim komplikacijama, koje uzrokuju morbiditet i prerani letalitet. U prosjeku, simptomi komplikacija nastaju 10-15 godina nakon javljanja hiperglikemije. Takav bolesnik može imati nekoliko komplikacija istovremeno ili jedan problem dominira u kliničkoj slici.

Kod dijabetičara arteroskleroza se javlja mnogo češće i ranije nego u opštoj populaciji (2-4 puta češće)

Mehanizam nastanka mikroangiopatije pri dijabetesu usko je povezan sa metabolizmom mukopolisaharida i glikoproteina, jer je bazalna membrana kapilara sastavljena od svih ovih elemenata

Dužina trajanja dijabetesa i stepen regulacije imaju uticaj na razvoj mikroangiopatije

Koronarna bolest u svim svojim oblicima; angina pectoris (stabilni ili nestabilni tip) i akutni infarkt miokarda, 2-5 puta je češća u dijabetičara nego u ostalih osoba

Kod neregulisanog dijabetesa češće se dešava tzv. „nijemi infarkt miokarda“ i na njega treba sumnjati kod naglog popuštanja lijeve komore

Dijabetes također može imati vezu s kliničkom slikom kardiomiopatije, gdje se kod zatajenja srca nalazi normalna angiografija koronarnih arterija i nema drugih poznatih uzroka bolesti

Podaci raznih studija pokazuju da se u odraslih dijabetičara s trajanjem bolesti do pet godina, koronarna bolest nalazi u oko polovine bolesnika, a u daljem toku procenat se stalno povećava

Posmatranjem kretanja koronarne bolesti u odnosu na naćin lijećenja dijabetesa, utvrđeno je da je u osoba sa neregulisanim dijabetesom u dužem vremenskom periodu, učestalost koronarne bolesti za trećinu veća, nego u osoba sa regulisanim dijabetesom

Djelovanje dijabetesa na srce

Relativni rizik od miokardnog infarkta je veći 50% u dijabetičara i 150% u dijabetičarki, komparirano sa nedijabetičarima

Iznenadna kardijalna smrt

Dijabetični pacijenti u komparaciji sa nedijabetičnim su imali višu incidencu dvo i trosudovne bolesti i nižu incidencu jednosudovne bolesti

U dijabetičara raste frekvenca neprepoznatog miokardnog infarkta

Raste frekvenca tihe ST – segment depresije i koronarnih perfuzionih abnormalnosti tokom testa opterećenjem i talijum scintigrafije

Dijabetičari imaju, nakon infarkta , manje kolaterala nego nedijabetičari i stoga viši mortalitet, post- miokardnu anginu i kongestivnu srčanu bolest. Brojni faktori uključujući i hiperlipidemiju, hipertenziju, endotelijalnu disfunkciju, trombocitne i koagulacione abnormalnosti, doprinose ubrzanom procesu arteroskleroze u dijabetičara

Dijabetični pacijenti imaju signifikantniju koronarnu bolest nego nedijabetičari. To može biti zbog kvalitativne diference u lipoproteinskim frakcijama i prisustvu drugih proaterosklerotičnih metaboličkih promjena u dijabetičara. Takve dvije promjene su porast serumske koncentracije LDL male gustoće i možda lipoproteina (a)

Predisponira koronarnu trombozu brojnim efektima na trombocite, kao što je povećano oslobađanje tromboglobulina i trombocitnog faktora 4 iz alfa granula, porast sinteze tromboksana B2 i povećano vezivanje fibrinogena na GPT 2b/3a kompleks lociran na površini trombocita. Povećana je plazma koncentracija fibrinogena te smanjena aktivnost t-PA zbog porasta plazma koncentracije plazminogen aktivator inhibitora (PAI-i)